LA COVID-19 ES UN SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA MEDIADA POR TÓXICOS Y/O POR VACUNAS.
Maria José Martínez Albarracín
Cuando empezamos a saber de la “nueva enfermedad” supuestamente producida por el nuevo virus chino Sars-CoV-2, apenas sabíamos que era una neumonía intersticial bilateral. Luego supimos que había enfermos que fallecían por un síndrome inflamatorio hiperagudo o “Tormenta de Citocinas” y finalmente, cuando desoyendo las recomendaciones de la OMS un grupo de patólogos italianos empezaron a hacer autopsias supimos que los endotelios de diversos vasos sanguíneos, incluidas arterias, estaban dañados, trombosados y en ellos se producía acúmulo de NETs (trampas o redes de cromatina de neutrófilos apoptóticos).
Durante el verano y otoño de 2020, aunque se ha estado repitiendo reiterativamente por el oficialismo y los mass media que estábamos inmersos en supuestos rebrotes y “segundas olas” de covid-19, la clínica y fisiopatología de la citada covid no tenía nada que ver con la epidemia primaveral que se produjo de forma cuasi sincrónica, en muchos países del viejo mundo. Apenas catarros y asintomáticos: casos PCR positivo y alguna neumonía.
Armin Koroknay, un virólogo de la universidad de Zürich, nos confirma en el otoño-invierno de 2020 que el SarsCov2, según el modelo elaborado en Wuhan con la supuesta intención de crear una vacuna contra el VIH, se había extinguido por sí mismo. Su amiga, la patóloga Dra. Schmied de la Universidad de Ulm, utilizando fotos con el electromicroscopio del lavado bronquial de pacientes con Covid y haciendo posteriormente un cultivo celular, encuentra sólo en pacientes inmunodeprimidos con sintomatologia pulmonar, algunas particulas virales, de las cuales las menos son coronavirus. Sobre todo encuentra estafilococos, estreptococos, adenovirus y sorprendentemente, muy frecuentemente, Borrelia, y las Borrelias sabemos que aparecen en inmunosupresión. Curiosamente en el Lyme crónico (en relación con Borrelia burgdorferi) se observa un aumento de la actividad de nagalasa y parece ser que la nagalasa se comporta como antagonista de la vitamina D activa. (1-25-dihidroxi vitamina D).
También sabemos que la bacteria Prevotella spp. (germen oportunista en flora bucal) se ha asociado frecuentemente con covid-grave: (1)
Por otra parte, sabemos que los pesticidas y herbicidas contienen sustancias que se comportan como lipoxinas, es decir, como citocinas depresoras del sistema inmune, y que las personas con obesidad sufren una covid más grave. Como los pesticidas son liposolubles y se acumulan en el tejido adiposo, ésta puede ser una razón de dicha susceptibilidad.
Todo el problema de la covid-19 es con mucha probabilidad un problema de inmunodeficiencia que puede estar inducido por sucesivas vacunaciones debido a infección por gamma-retrovirus contaminantes de dichas vacunas, como ha dicho la viróloga norteamericana Judy Mikovits, o por desregulación de los gamma retrovirus endógenos como pensamos nosotros. Así, cuando la persona sufre un proceso gripal se puede producir un síndrome de ADE o similar (patología TH2) con inflamación sistémica, tormenta de citocinas y daño endotelial: trombosis y acúmulo de NETS, eso es la covid-19 grave.
Según declaraciones a la prensa del inmunólogo Ignacio Melero (Univ. Navarra) la covid-19 grave es una reacción inflamatoria:
“Esta reacción inflamatoria se sabe que está detrás de la muerte de muchos pacientes… Lo que llamamos distrés respiratorio del adulto (SARS) lo precipitan muchos tipos de enfermedades, como la sepsis bacteriana o la pancreatitis aguda o estar en un incendio e inhalar humos tóxicos”,
“Empezamos a tener una foto muy precisa de los mecanismos que provocan la destrucción de tejido y perpetúan y aumentan esa reacción inflamatoria“, dice el inmunólogo. “Otra cosa que sabemos es que algunas de las citocinas que liberan los macrófagos están entre los mejores inductores de NETs en las otras células”.”Nosotros nos estamos centrando mucho en una citocina que se llama interleucina-8″,
“Desde que tenemos los datos preliminares de la netosis, hay una enzima llamada PAD4 que es absolutamente necesaria para que ocurra esta liberación de los NETs que, en principio, se produce para defendernos de bacterias y hongos”. (Esta proteína PAD4 parece desempeñar un papel en el desarrollo de granulocitos y macrófagos que conduce a la inflamación y respuesta inmune).
Publicaciones científicas como la de la fotografía de arriba (2) y otros estudios:
“COVID-19 severity in Europe and the USA: Could the seasonal influenza vaccination play a role?” EBMPHET Consortium1,*
“Hipótesis: Posible interferencia inmunológica entre el Polisorbato 80 de la vacuna antigripal adyuvada y el Sars-CoV-2 como causa de la pandemia por coronavirus” Hospital de Barbastro (Huesca)
O los del biólogo Bartomeu Payeras, correlacionan significativamente la covid grave con la vacunación antigripal previa, por lo que hay fundadas sospechas de que las vacunas de la gripe han podido desencadenar un síndrome tipo ADE o ENFERMEDAD AUMENTADA POR VACUNA, porque contuvieran péptidos inmunosupresores como la nagalasa: Alfa-N-Acetilgalactosaminidasa) que también es una enzima que producen las células cancerosas.
En 1991, el bioquímico japonés Nobuto Yamamoto proclamó que había encontrado un activador de macrófagos con extensas propiedades inmunomoduladoras. Más tarde sus utilidades terapéuticas se extenderían supuestamente a numerosas patologías: autismo, infección por VIH o cáncer.
La Vitamin D-binding protein (DBP o proteína transportadora de vitamina D), también conocida como globulina Gc, es una proteína naturalmente promovida por los linfocitos T y B, perteneciente a la familia de las albúminas, que se asocia a la vitamina D y se encarga de llevarla a los tejidos. Yamamoto proponía que una de estas globulinas gc podía transformarse, tras desglicosilación en las células, en una MAF, o proteína activadora de macrófagos, cambiando el perfil de dichos macrófagos de M2 a M1.
La DBP se considera ya, hay bastantes estudios al respecto (3), como una proteína multifuncional de gran importancia clínica que, entre otras funciones, puede modular la respuesta inmune e inflamatoria.
La nagalasa desglicosila la proteína gc (DBP), que de esta forma ya no puede convertirse en un factor activador de macrófagos (MAF) e induce una potente inmunosupresión. De hecho Yamamoto publicó un trabajo que relacionaba la inefectividad del sistema inmune ante las infecciones con la enzima nagalasa: (4)
